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健康长寿是人类永恒的话题，历代帝王为了长寿付出了无数愚蠢的代价（派人海外寻仙的秦始皇、常年吃水银砒霜的嘉靖等），但是从科学角度看，真正最有效的健康长寿的秘诀是：限制热量摄入，降低核心体温。限制热量摄入不只是为了不长胖，其根本目的是降低核心体温，核心体温与寿命长短呈明显的负相关，这点不管是在其他动物还是人类中，均有无数例子，甚至无一例外：目前所知最长寿的生物，是生活在深海的六星海绵，受深海的低温影响（海绵是变温动物，其体温受外界影响），六星海绵极低的核心体温可使其寿命高达年左右（所以，别再说海绵宝宝了，那些都是海绵老祖宗）。生活在寒冷水域的碧古鱼，比生活在温暖水域的碧古鱼寿命更长，虽然可能与其他环境因素有关，但总体而言，水域温度和鱼的寿命负相关。排除其他因素干扰后，实验室中的结果也支持上述观点：以寿命较短的拉氏假鳃鳉为例，在水温从30℃降至25℃时，寿命延长50%，在水温从25℃降至20℃时，寿命将延长64%。在小鼠这种恒温动物中，也得出了类似的结论。即使在人类这种高级恒温动物，也不乏很多社会例子：在著名的冲绳长寿村（该村的宣言碑：70岁时你还是个孩子，80岁时是个青年……），其食谱主要由蔬菜、谷物、水果、大豆及鱼类组成，总热量比其他地区低20%-40%，研究人员认为，低热量摄入带来的低体温是冲绳人长寿的根本原因之一。低的核心体温为什么会带来长寿呢，目前认为可能与以下因素有关：（1）低体温意味着低的基础代谢率，更少的有毒代谢产物（如氧自由基等），动物自然老得更慢。（2）其次，低体温导致GH/IGF-1轴受抑。而多种动物实验表明，GH缺乏或抗性将导致寿命显著延长，伴随着衰老减缓。（3）FOXO3a和ApoE是目前公认的长寿基因。而低体温可显著激活FOXO3a信号通路。一个有趣的问题是，既然低体温有这么多好处，为何低等动物多数都是变温动物（其核心体温可以随环境降得很低），而人类等高等哺乳动物反而是是恒温动物呢？生物进化历程中，为什么会从可能更长寿的变温进化为不太可能极长寿的恒温呢？其实这是一个妥协的结果，变温动物虽然有需要热量更少（不需要更多热量维持体温），更有利于在食物匮乏环境中生存等优点，且可能更加的长寿（千年王八万年龟）。但是其缺点也很多：（1）变温特性极大的缩短了其活动时间（包括繁殖和猎食时间）：太冷的冬天需要冬眠，寒冷的夜晚无法出动。（2）过低的体温不利于脑组织发育，脑组织的发育靠温血供应能量。基于以上优势，高等动物进化出了恒温功能，而实现这一功能的最重要途径是血液中高水平的甲状腺激素。众所周知，甲状腺分泌的甲状腺激素是体内最重要的产热激素。甲状腺在无脊椎动物体内尚未分化，但体内已有合成甲状腺激素的中间物：一碘及二碘甲状腺原氨酸。脊椎动物开始有甲状腺，鱼类的甲状腺不成对，沿腹大动脉散在，爬行动物体内也不成对，位于颈部中央。鸟类的甲状腺多成对，常在支气管的基部。哺乳动物的甲状腺大多不成对。所有研究证实，在哺乳动物等恒温动物血液中，甲状腺激素水平远高于爬行动物等变温动物（可达到后者的几千倍）。如上所述，高的甲状腺激素水平带来的恒温虽然带来了一些益处，但是也随之消除了较低的核心体温对寿命的益处（如上所述）。除此之外，高的甲状腺激素水平对心脏是一个灾难性后果：年Science的一篇文章发现，我们的心脏里有个奇怪的现象：几乎所有的人体细胞都是二倍体，即从双亲那各得一套，一共两组染色体。但是心脏细胞大多是多倍体，也就是说从父亲或母亲那遗传到两套或两套以上的染色体。而致命的是含有更多二倍体细胞的心脏（如斑马鱼）能再生和自愈。但像人类和小鼠这样拥有更多多倍体细胞的心脏，则不能再生和自愈。进一步研究发现：沿着鱼类-爬行动物-两栖动物-鸭嘴兽（过渡物种）-哺乳动物这条进化链，心脏多倍体细胞的比例逐渐增大。也就是越高级的动物，其心脏多倍体细胞的比例越高，心脏再生能力越差。而最终，研究人员发现，高等动物体内的较高的甲状腺激素可能是导致心脏细胞多倍体比例增高和再生能力消失的主要原因。这个是否与甲亢性心脏病的发生有关，需进一步研究来证实。那么如何降低自身的甲状腺激素水平来降低核心体温呢？做手术、放射碘或者药物性制造人为的甲减属于自残行为，一般人怕是不得去实行。而减少食物摄入和热量供应值得你拥有。诸多研究证实，不管是在动物还是临床实验中，控制热量摄入可降低机体内甲状腺激素（包括T3和T4水平），从而降低机体的核心体温，进而降低氧化应激、脂质过氧化和DNA损伤水平，进而达到延长寿命的目的。据说（只是据说哈），人的一生只能吃9吨食物，谁先吃完谁先走（所以请控制热量摄入）。还有一句话，据说人的心跳一辈子基本固定跳多少次，跳完就停止（体温与心率明显正相关，请降低核心体温）。所以，如果你想多活些年岁，请远离“憨吃哈胀”，通过控制热量摄入而降低核心体温绝对比任何手段（包括运动）靠谱。预览时标签不可点收录于合集#个上一篇下一篇
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